神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发哮喘

从新的研究课题证据上会，神经胶质瘤线粒体拘禁不必要的乙酰灶可在周遭神经纤维造成帕金森氏症活性，且这一效应可被阻断线粒体拘禁乙酰灶的抗生素所解救。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程里面至少发生1次帕金森氏症，并且约有1/3一一复发帕金森氏症，被专指连续性帕金森氏症，抗帕金森氏症抗生素常常无效。既往研究课题上会，周遭边缘大举进攻临近帕金森氏症所发活性范围的神经纤维，导致这一范围乙酰灶水平升高，由此诱发连续性帕金森氏症。

阿拉巴马所学校的SusanC.Buckingham博士及其同事顺利进行了一项研究课题，目标是明确这种活性与线粒体xc-胱氨酸-乙酰转运系统拘禁的乙酰灶密切关系的连续性。

结果显示，免疫缺陷大鼠在拒绝接受脊髓移植人类神经胶质瘤线粒体后1周，有37%展现人脑(EEG)活性间歇性，而拒绝接受假移植手术的大鼠里面未见此反常。这种间歇性活性展现为行为的细微变化，如麻木、鼻子自动症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑神经节烟熏显示出时间相关联乙酰灶浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统的抗生素，研究课题里面辨认出这种抗生素可阻断线粒体而非假移植手术烟熏拘禁乙酰灶。电极纪录显示，23%的神经节烟熏里面可见线粒体附近自发的阵发性等离子，但在假移植手术烟熏里面无此反常。这些范围的神经纤维膜片钳纪录显示神经递质下降时。

当研究课题者对这些神经纤维运用于SAS时，辨认出帕金森氏症所发活性的平均时间尺度总体缩减。拒绝接受异种移植的大鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG帕金森氏症所发活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-系统是帕金森氏症疗程的一个可行的从新靶点。该研究课题由美国国立卫生研究课题院提供的一项基金大力支持。写作者均无相关意见分歧。

编辑： linjinle